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小鹅瘟病的防治


中国养殖信息网 1/7/2011 4:54:52 PM 点击次数:6116 录入:李清

  (一)眼观病变 典型病理变化主要集中在肠道。   

  1.肠道变化: GPV感染后1~2d除见部分肠段轻度充血肿胀外,并无明显变化。第3d开始小肠各段充血和明显肿胀,黏液增多,黏膜上出现少量黄白色蛋花样的纤维素性渗出物。第4d~5d这种渗出物明显增多,并在中下肠段形成淡黄色的假膜或形成直径约0.3cm、长20cm左右细条状的凝固物,黏膜明显充血发红,并见小点出血。第6d~9d病鹅处于濒死期或发生死亡,肠内的纤维素性渗出物和坏死组织增多,此期病鹅最典型的变化是在小肠出现富有特征性的凝固性栓子。这些肠段膨大增粗,可比正常增大1~3倍,肠壁菲薄,触摸有紧实感,外观如香肠状,这种变化,主要发生在小肠中下段的空肠和回肠部,但也可在其它肠段出现。栓子有二种类型:第一种是比较粗大的凝栓物,紧密充满肠腔,由两层构成,中心为干燥密实的肠内容物,外面由纤维素性渗出物和坏死组织混杂凝固形成的厚层假膜包被,这种栓子表面干燥,呈灰白色或灰褐色,直径在1.0cm左右,长约2cm~15cm;第二种凝栓物完全是由纤维素性渗出物和坏死物凝固而成,但形状不一,有的呈圆条状,表面光滑,两端尖细,直径0.4cm~0.7cm,长度可达20cm左右,如蛔虫样,有的呈扁平状,灰白色如绦虫样。这些凝栓物均不与肠壁粘连,很易从肠腔中拽出,肠壁仍保持平整,但黏膜面明显、充血、出血,有的肠段出血严重,黏膜面成片染成红色。   

  盲肠和直肠早期可见充血、发红、肿胀、出血,后期有较多的黏液附着,泄殖腔扩张,发红、肿胀,有黄褐色稀薄的内容物。   

  2.其他组织器官的变化: 早期无明显变化。后期病鹅可见皮下充血、出血,全身肌肉暗红。出血主要见于大腿内侧皮下、胸肌、心内外膜、肺脏等,在这些部位有瘀斑、瘀点。胸腺充血,有的病鹅见针尖大出血点,心壁扩张,心耳及右心室积血。肝暗红色,明显缩小,与正常相比,体积仅为正常的1/2~1/3。胆囊明显胀大、可超过正常2~4倍,充满深绿色胆汁。腺胃黏膜肿胀,附有较多粘液分泌物,胰腺充血发红。脾暗红,体积变化不大,多数表面可见针尖大灰白色坏死点。肾暗红,混浊肿胀,质脆。脑膜血管充血。 
   
  (二)组织学变化: GPV感染后1d,十二指肠绒毛顶部上皮开始出现少数细胞脱落,杯状细胞明显增多,黏液分泌亢进,空肠也见少数上皮细胞脱落,回肠变化不明显。第2d,十二指肠和空肠绒毛有较大片的上皮坏死脱落,绒毛顶部缺损,裸露出固有膜,固有膜充血、水肿,有少量单核细胞和淋巴细胞浸润,肠腺细胞肿胀、分泌亢进,呈现卡他性炎的景象;回肠变化同空肠,但较轻。第3d,小肠各段的绒毛上皮坏死脱落加剧,并向绒毛基部发展,固有膜充血、水肿、出血,单核细胞和淋巴细胞浸润更为明显,绒毛顶部固有膜发生凝固性坏死,肠腺细胞变性,肿胀和脱落,肌层水肿增宽,肌纤维染色变淡,肠腔内有成片坏死脱落的上皮和较多渗出的纤维素及炎症细胞。 第4d~5d,坏死和炎症进一步加剧,尤其是中、下段的空肠和回肠变化更为严重,大量纤维素渗出和组织坏死、脱落,发展为纤维素性坏死性肠炎。第6d~9d病鹅处于濒死状态或发生死亡,这期间纤维素性坏死性肠炎的变化最严重和最典型,肠管扩张,肠腔内充满凝栓性物,这种栓子主要由坏死、脱落、崩解的肠黏膜组织凝固而成,其中混有大量红染丝网状的纤维素和炎性细胞及红细胞,还可见细菌形成的蓝紫色菌落。坏死组织整片或成层地与黏膜分离脱落,分离面比较平整,黏膜仅残留薄层的固有膜组织;固有膜结构紊乱,充血、出血,单核细胞、淋巴细胞弥漫性浸润,肠腺多数结构破坏,剩下空囊状的残痕,少数残存的肠腺,腺腔扩大,上皮细胞坏死脱落,黏膜肌及黏膜下层水肿增宽,炎症细胞浸润;肌层平滑肌细胞严重变性,甚至坏死崩解;浆膜疏松增厚,血管充血。   

  未出现凝栓物的小肠段,黏膜的坏死脱落相对较轻,一般为浅层黏膜组织的坏死脱落,主要呈现急性卡他性炎的变化。  
  
  盲肠和直肠在感染后1d~2d,变化不明显,但感染3d~4d后也可见卡他性炎的表现,黏膜上皮坏死脱落,固有膜充血发炎。   

  包涵体主要出现在肝细胞,此外也可见于心肌、脾脏、胸腺等组织中。心肌纤维有不同程度的颗粒变性和脂肪变性,脂肪浸润;肝脏细胞空泡变性和颗粒变性;脑膜及脑实质血管充血,神经细胞变性,神经胶质细胞弥漫性增生,有的区域形成胶质结节。 

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